스타틴의 그림자, 신규 발병 당뇨병(NODM) 위험
스타틴(Statin) 계열 약물은 콜레스테롤 수치를 효과적으로 낮추어 심혈관 질환(CVD) 예방에 가장 널리 사용되는 약물 중 하나로 인정받는다.
실제로 미국 내 40세 이상 성인 인구의 약 ⅓이 스타틴을 처방받는다는 현실은 이 약물이 공중 보건에 미치는 영향이 지대함을 시사한다.
그러나 이러한 광범위한 사용과 확립된 심혈관 이득에도 불구하고, 스타틴이 동반하는 대사적 부작용, 특히 신규 발병 당뇨병(New-Onset Diabetes Mellitus, NODM) 유발 위험은 최근 수년간 학계에서 가장 심각하게 논의되는 주제이다.
체계적 문헌 고찰과 메타분석 연구들은 스타틴 사용과 신규 발병 당뇨병 발생 위험 증가 사이에 명확한 연관성이 존재함을 확증한다.
이 위험 증가는 모든 환자에게 균일하게 적용되는 것이 아니라, 이미 혈당 수준이 경계선에 있거나 대사증후군 징후를 가진 고위험군 환자에게서 더욱 두드러지게 나타난다.
특정 고위험군 환자의 경우, 당뇨병 발생 위험이 최대 46%까지 증가할 수 있다는 연구 결과는 스타틴 처방 시 LDL 콜레스테롤(LDL-C) 수치뿐만 아니라 환자의 기저 포도당 대사 상태를 면밀히 검토해야 함을 강력히 시사한다.
고강도 스타틴의 당뇨병 유발 위험
스타틴이 당뇨병을 유발하는 효과, 즉 당뇨병 유발성(diabetogenic effect)은 약물의 종류와 효능(potency)에 따라 차별적으로 나타난다.
고강도 스타틴으로 분류되는 아토르바스타틴(Atorvastatin), 로수바스타틴(Rosuvastatin), 심바스타틴(Simvastatin)은 신규 발병 당뇨병 유발 위험 증가와 높은 연관성을 보인다.
연구에 따르면, 약물별 당뇨병 발생률(절대 위험)은 다음과 같다.
로수바스타틴 복용군에서는 1,000인년(person-years)당 약 34건, 아토르바스타틴 복용군에서는 약 31건의 당뇨병 사건이 발생한다. 심바스타틴 복용군에서는 1,000인년당 26건의 발생률을 보였다.
이와 대조적으로, 프라바스타틴(Pravastatin)은 1,000인년당 23건의 발생률을 보이며, 상대적으로 신규 발병 당뇨병 유발 위험이 낮거나 심지어 감소하는 경향을 나타내기도 했다.
이러한 데이터는 모든 스타틴이 동일한 대사적 위험을 수반하는 것이 아니며, 고강도 LDL 콜레스테롤 저하가 필요한 경우에도 당뇨병 위험을 최소화하기 위해 스타틴 종류를 신중하게 선택할 필요가 있음을 강조한다.
신규 발병 당뇨병 유발 위험을 증가시키는 추가적인 요소로는 스타틴 복용 기간이 길어질수록, 그리고 환자의 기저 체질량지수(BMI)가 높을수록 위험이 증대된다는 점이 확인되었다.
이는 스타틴의 당뇨병 유발 효과가 약물 자체의 작용뿐만 아니라 환자의 선행 대사 기능 장애와 상호작용하여 발생한다는 점을 방증한다.
GLP-1의 생리학적 중요성 (인슐린 민감성의 핵심 조절자)
인체 내 포도당 항상성(glucose homeostasis)을 조절하는 데 핵심적인 역할을 하는 호르몬이 바로 GLP-1 (Glucagon-like peptide-1)이다.
GLP-1은 장내 L세포에서 분비되는 인크레틴 호르몬으로, 식사 후 포도당 의존적으로 췌장의 베타 세포에서 인슐린 분비를 촉진하고, 알파 세포에서 글루카곤 분비를 억제한다. 또한 위 배출 속도를 늦추고 포만감을 증가시켜 체중 관리에도 기여한다.
최근 당뇨병 및 비만 치료에서 혁신적인 '꿈의 약'으로 불리는 오젬픽(Ozempic)과 같은 GLP-1 유사체 약물이 주목받는 이유는, GLP-1이 인슐린 저항성을 근본적으로 완화하고 대사 건강을 개선하는 데 있어 가장 강력한 내인성 신호 물질 중 하나이기 때문이다.
따라서 GLP-1 수치의 변화는 인체의 혈당 조절 능력에 직접적이고 중대한 영향을 미친다.
1. 스타틴 복용과 GLP-1 수치 감소의 직접적 연관성
스타틴이 신규 발병 당뇨병 유발 위험을 높이는 과정의 중심에는 GLP-1 수치 감소가 있다. 여러 분자 생물학적 연구들은 스타틴 복용이 혈중 GLP-1 수치를 유의미하게 감소시키며, 이는 인슐린 저항성 악화의 주요 기전으로 작용한다고 밝혀냈다.
스타틴으로 유발된 포도당 대사 이상과 인슐린 저항성은 단순히 약물 복용 후 나타나는 미미한 체중 증가만으로는 충분히 설명되지 않는다. GLP-1 수치의 감소가 스타틴 유발 고혈당증(hyperglycemia)의 핵심적인 기여 요인임이 입증된 것이다.
이러한 발견은 스타틴의 작용이 간의 콜레스테롤 생합성 억제(HMG-CoA reductase 억제)에만 국한되는 것이 아니라, 장내 호르몬 분비 시스템(인크레틴 축)까지 광범위하게 교란시킨다는 사실을 의미한다.
이는 스타틴이 예측했던 것보다 훨씬 더 복잡하고 광범위한 생체 내 '플레오트로픽 효과(Pleiotropic Effect)'를 가진다는 것을 보여준다.
*참고로 플레오트로픽 효과는 약물이나 유전자가 단일한 주요 작용(primary effect) 외에 다양한 부가적인 생물학적 작용을 나타내는 현상을 의미한다.
가장 중요한 점은 이 경로가 심혈관 질환 예방이라는 스타틴의 목표와 직접적으로 상충한다는 것이다.
스타틴은 심혈관 질환의 '약한' 예측 인자로 알려진 LDL 콜레스테롤을 낮추려 하지만, 동시에 심혈관 사고의 '가장 강력한' 예측 인자인 인슐린 저항성을 GLP-1 경로를 통해 악화시킨다.
이는 심혈관 질환 예방의 '득'과 대사 질환 유발의 '실' 사이에 명확한 모순이 존재함을 의미한다.
스타틴, 장내 미생물 생태계의 교란자
최신 분자 생물학 연구는 스타틴의 당뇨병유발 효과가 약물 자체의 직접적인 작용을 넘어, 장내 미생물 생태계(Microbiota)의 변화를 통해 매개된다는 구체적인 기전을 제시한다.
즉, 스타틴은 장내 환경에 서식하는 미생물 균총의 균형을 깨뜨려 인슐린 저항성을 유발하는 것이다.
스타틴 복용은 장내에 서식하는 특정 미생물인 클로스트리디움(Clostridium sp.) 균총의 풍부도를 감소시키는 것으로 확인되었다.
이 클로스트리디움 균은 장내 담즙산 대사 경로에 필수적인 생화학적 역할을 담당한다. 이러한 균총 변화는 곧바로 담즙산 구성의 변화를 야기하며, 포도당 대사 이상으로 직결되는 연쇄 반응을 일으킨다.
1. 우르소데옥시콜산 생성 감소 및 하이드록시스테로이드 탈수소효소의 역할
장내 미생물 생태계가 교란되면 담즙산 대사를 조절하는 핵심 효소의 활성이 저해된다. 클로스트리디움 균총의 감소는 하이드록시스테로이드 탈수소효소(HSDH)의 생성을 줄이거나 활성을 저해하는 결과로 이어진다.
참고로 하이드록시스테로이드 탈수소효소는 1차 담즙산(CDCA: Chenodeoxycholic acid)을 2차 담즙산인 우르소데옥시콜산(UDCA: Ursodeoxycholic acid)으로 생체 전환하는 과정에 필수적인 생물 촉매이다.
결과적으로, 스타틴 복용은 클로스트리디움 균과 하이드록시스테로이드 탈수소효소 활성을 감소시켜 인체 내 우르소데옥시콜산의 생성을 현저히 줄인다.
이로 인해 혈청 및 분변 내 우르소데옥시콜산 수준이 감소하고, 1차 담즙산 비율이 증가하는 담즙산 풀(Pool)의 교란이 발생한다.
2. 우르소데옥시콜산 - 혈당 조절 신호 물질로서의 재조명
우르소데옥시콜산은 단순한 소화 보조 물질이 아니라, 인슐린 민감성을 높이고 혈당을 개선하는 중요한 신호 물질(Signaling Molecule)로 재평가된다. 우르소데옥시콜산은 GLP-1 분비를 자극하는 역할을 수행한다.
따라서 스타틴 복용으로 인한 우르소데옥시콜산 수치 감소는 GLP-1 분비 자극의 약화로 이어지고, 이는 최종적으로 GLP-1 부족과 인슐린 저항성 가속화라는 병태생리학적 결과로 귀결된다. 이 기전은 스타틴 유발 고혈당증의 핵심적인 생화학적 기여 요인임이 입증되었다.
스타틴의 당뇨병유발 효과는 HMG-CoA 환원효소(콜레스테롤 생합성 경로에서 속도 결정 단계를 촉매하는 핵심 효소) 억제와는 독립적으로, 특정 장내 세균(Clostridium)과 특정 담즙산인 우르소데옥시콜산을 표적으로 하는 고도로 정밀한 생화학적 연쇄 반응을 통해 발생한다는 점은 스타틴 부작용 연구가 '미생물-대사 상호작용'이라는 새로운 영역으로 심화되었음을 보여준다.
3. 임상적 의미 - 우르소데옥시콜산 보충의 가능성
장내 미생물-우르소데옥시콜산 축의 발견은 스타틴 부작용에 대한 구체적인 보조 치료 전략을 제시한다.
동물 실험에서 우르소데옥시콜산을 경구 보충했을 때, 스타틴으로 유발된 포도당 불내증(glucose intolerance)이 실질적으로 개선되었고, GLP-1 분비가 회복되면서 인슐린 저항성 지표가 향상되었다.
더욱 중요한 것은 인체 적용 연구 결과이다. 만성 스타틴 치료를 받고 있는 환자 중 당화혈색소(HbA1c)가 증가한 사람들을 대상으로 우르소데옥시콜산을 경구 투여했을 때, 우르소데옥시콜산 보충은 스타틴의 지질 저하 효과를 저해하지 않으면서도, 포도당 항상성(glucose homeostasis)을 개선하고 증가된 당화혈색소를 역전시키는 것으로 나타났다.
이 결과는 우르소데옥시콜산 보충이 스타틴 유발 당뇨병 위험을 낮추기 위한 현실적이고 구체적인 보조 치료 전략이 될 수 있음을 의미한다.
우르소데옥시콜산은 기존 간 담도계 질환 치료제로서 이미 임상에서 사용되고 있으므로, 고위험 환자에게 우르소데옥시콜산을 함께 처방하거나, 클로스트리디움을 표적으로 하는 프로바이오틱스 투여를 핵심적인 고려 사항으로 삼아야 한다.
스타틴 유발 인슐린 저항성의 장내 미생물-우르소데옥시콜산 기전
LDL 콜레스테롤의 재발견 - 단순한 '악당' 프레임의 한계
수십 년간 LDL 콜레스테롤은 혈관을 막는 '나쁜' 물질로만 인식되어 왔으나, 이는 LDL의 복잡하고 필수적인 생리학적 기능을 간과한 단순화된 프레임이다. 콜레스테롤은 동물 세포의 원형질막(Plasma Membrane)의 필수 구성 요소로서, 세포의 장벽 기능과 유동성을 유지한다.
LDL은 단순한 지방 운반체를 넘어, 세포 수용체에 결합하여 다양한 생체 신호를 전달하는 신호 분자(Signaling Molecule)로 기능한다.
또한, 콜레스테롤은 지질 뗏목(Lipid Rafts)을 형성하여 세포 내 신호 분자를 농축시키는 구조적 역할을 하며, 혈관 기능 조절에 중요한 산화질소(NO) 생성을 돕는 데도 기여한다.
따라서 LDL을 무차별적으로 과도하게 낮추는 행위는 이러한 필수적인 신호 전달 기능을 손상시킬 잠재적 위험을 내포한다.
1. 호르몬 및 면역계의 전구체 역할
콜레스테롤은 인체 내 필수적인 호르몬 합성의 직접적인 전구체이다. 코르티솔(Cortisol)과 같은 스트레스 호르몬, 그리고 테스토스테론(Testosterone), 에스트로겐(Estrogen) 등 모든 필수적인 스테로이드 성호르몬의 생성을 위해서는 콜레스테롤이 반드시 필요하다.
LDL 수치를 최적 이하로 지나치게 낮출 경우, 이러한 호르몬들의 합성에 구조적인 한계가 발생할 수 있다. 콜레스테롤은 또한 신경 섬유를 감싸는 미엘린 수초(Myelin Sheath) 형성에도 핵심적인 역할을 수행한다.
더 나아가, 콜레스테롤 대사는 면역 시스템과 밀접하게 연관된다. 콜레스테롤과 그 대사 산물인 옥시스테롤(oxysterol)은 특정 핵 수용체의 리간드로 작용하며, 면역 세포의 생성, 분화 및 기능에 강한 영향을 미친다.
콜레스테롤 대사 이상은 심혈관 질환뿐만 아니라 종양, 신경 질환, 그리고 면역 시스템 장애와도 관련된다는 증거가 증가하고 있다. 즉, LDL은 염증 반응을 유도하여 면역력을 강화하는 동시에, 과도한 염증을 조절하는 다면적 역할을 수행한다.
2. LDL 수치 해석의 다층적 접근
LDL 수치 하나만으로 환자의 건강 상태나 심혈관 위험도를 판단하는 것은 근시안적인 접근이다. LDL이 높은 경우라도, 다른 대사증후군 징후(인슐린 저항성, 복부 비만, 만성 염증)가 동반되지 않고 활발한 운동이나 높은 호르몬 수요 등 높은 생체 요구량과 연관된다면, 이는 때때로 긍정적인 신호로 해석될 수 있다.
반면, LDL 수치가 높으면서 운동 부족, 과도한 스트레스, 그리고 명백한 대사 기능 장애(높은 HOMA-IR, 높은 CRP)와 함께 나타날 때, 이는 건강의 위험 신호로 해석되어야 한다.
심혈관 위험의 핵심은 LDL 입자 자체가 아니라, 대사 이상으로 인해 변형되거나 산화된(oxidized) LDL 입자의 존재와 만성적인 염증 환경에 있다. 따라서 LDL 수치만을 목표로 하는 단일 표적 치료 전략은 근본적인 병태생리학적 원인을 놓치는 결과를 초래할 수 있다.
스타틴의 역설 - 심혈관 질환 예방의 득실
스타틴 복용의 최종 목적은 LDL 콜레스테롤 수치를 낮추는 것이 아니라, 심장마비나 뇌졸중과 같은 심혈관 사고를 예방하는 것이다.
심혈관 질환(CVD) 사건을 예측하는 가장 명확하고 강력한 인자는 고지혈증 그 자체가 아니라, 인슐린 저항성(IR)과 만성 저등급 염증(Chronic Low-Grade Inflammation)이다.
인슐린 저항성은 만성 저등급 염증과 밀접하게 연관되어 있으며, 종양 괴사 인자 알파(TNF-𝛂), 인터루킨-6(IL-6), 그리고 널리 사용되는 염증 바이오마커인 C-반응성 단백질(CRP)의 상승을 동반한다.
따라서 이러한 대사적/염증적 지표들이 LDL 콜레스테롤보다 심혈관 위험을 더 정확하게 반영할 수 있다.
1. LDL 치료가 인슐린 저항성을 악화시키는 모순
바로 여기서 스타틴 치료의 중대한 역설이 발생한다. 스타틴은 심혈관 질환의 '상대적으로 약한' 예측 인자인 LDL 콜레스테롤을 성공적으로 낮추지만, 동시에 질병의 '가장 강력한' 예측 인자인 인슐린 저항성을 GLP-1 축 교란 등을 통해 악화시키는 것으로 확인되었다.
이러한 모순은 스타틴 플로어 효과(Statin Floor Effect, SFE)라는 개념으로 설명될 수 있다. 장기적인 고용량 스타틴 노출은 최적의 지질 저하를 달성한 후에도 잔여 심혈관 위험(Residual Risk)이 지속되는 현상(기저 상대 위험의 약 75% 잔존)과 관련된다.
이러한 잔여 위험은 스타틴이 유발하거나 증폭시키는 염증 및 인슐린 저항성이 지속적인 '염증의 바닥(Inflammatory Floor)'을 형성하기 때문에 발생한다는 이론이 제시된다. 인슐린 저항성은 만성 염증을 심화시키는 이차 경로로 작용하며, 이는 스타틴이 혈관 병변의 완전한 해소(lesion resolution)를 방해하는 기전에 기여한다.
2. 의료계 접근 방식의 근본적 문제
현재 의료계의 지배적인 태도는 심혈관 이득을 우선시하여 당뇨병 발병 위험을 인지하더라도 '나중에 당뇨병이 생기면, 그때 가서 당뇨병 약으로 치료하면 된다'는 식의 순차적 치료 접근법에 머물러 있다. 이는 원인(인슐린 저항성)을 악화시키면서 결과(심혈관 질환)를 예방하려는 근본적인 모순을 내포하며, 환자의 평생 대사 건강에 대한 책임 있는 접근이라고 보기 어렵다.
따라서 심혈관 질환 예방 효과를 극대화하고 잔여 위험을 관리하기 위해서는, LDL 콜레스테롤 수치 강박에서 벗어나 인슐린 저항성의 지표인 HOMA-IR, GLP-1, 그리고 CRP 같은 염증 및 대사 지표들을 LDL 콜레스테롤보다 더 중요한 모니터링 대상으로 삼아야 한다.
스타틴 역설은 LDL 중심의 단일 표적 치료가 인체 내 복잡한 생화학적 상호작용을 무시할 때 발생하는 시스템적 위험을 명확히 보여준다.
제약 마케팅의 통계적 함정 - 상대 위험 감소율과 절대 위험 감소율의 괴리
제약 회사는 약물의 임상적 이득을 홍보할 때 통계 수치를 선택적으로 사용하여 효과를 실제보다 부풀리는 경향이 있다.
특히 상대 위험 감소율(Relative Risk Reduction, RRR)을 사용하는 것이 대표적이다. RRR은 위약군 대비 치료군에서 사건 발생률이 얼마나 '상대적으로' 줄었는지를 나타내므로, 수치가 커 보여 효과를 과장하기 쉽다.
예를 들어, 고지혈증 치료제 임상시험에서 사망률이 22% 감소했다는 상대 위험 감소율 수치가 광고되더라도, 이는 위약군에서 1,000명 중 41명이 사망할 것이 복용군에서 32명으로 줄어든 것에 불과하다.
이 경우, 실제 위험 감소 효과인 절대 위험 감소율(Absolute Risk Reduction, ARR)은 0.9%에 불과하다. 제약 회사는 약물의 효과를 설명할 때는 수치가 커 보이는 상대 위험 감소율을, 부작용을 설명할 때는 수치가 작아 보이는 절대 위험 감소율을 사용하는 방식으로 데이터를 입맛에 맞게 제시한다.
1. 절대 위험 감소율과 치료 필요 환자 수의 중요성
환자에게 가장 중요한 정보는 치료를 통해 실제로 사건이 예방될 확률, 즉 절대 위험 감소율이다. 절대 위험 감소율은 개인 환자가 얻을 수 있는 실질적인 이득을 반영한다.
절대 위험 감소율의 역수인 치료 필요 환자 수(Number Needed to Treat, NNT)는 한 건의 심혈관 사고를 예방하기 위해 특정 기간 동안 약물을 복용해야 하는 환자 수를 의미한다. 치료 필요 환자 수 숫자가 낮을수록 치료 효율이 높다.
로수바스타틴의 일차 예방 효과를 평가한 JUPITER 시험의 통계를 절대 위험 감소율/치료 필요 환자 수로 재해석할 때, 주요 복합 심혈관 사건(MI, Stroke, 재혈관술 또는 사망)을 예방하기 위한 5년 치료 필요 환자 수는 20이었다.
이는 20명의 건강한 사람(LDL은 낮고 CRP는 높은)이 5년간 매일 약을 복용해야 단 1명의 사건을 막을 수 있다는 의미이며, 절대 위험 감소율은 약 5% 수준으로 매우 낮다.
이처럼 일차 예방의 경우, 치료 필요 환자 수가 높다는 것은 LDL 수치 저하 효과가 광범위한 공중 보건 전략으로서의 정당성을 갖기 어렵게 만든다.
또한, 이 낮은 이득과 함께 로수바스타틴 복용 시 1,000인년당 34건의 신규 발병 당뇨병 유발 절대 위험이 존재한다는 사실은 환자에게 투명하게 설명되어야 할 윤리적 의무이다.
스타틴 치료의 임상적 효과 및 위험성 통계 지표 비교
2. 윤리적 의무와 환자의 자기 결정권
상대 위험 감소율에만 의존하여 약물의 효과를 홍보하는 행위는 환자가 자신의 위험-이득 균형을 정확히 파악하고 치료 방향을 결정할 권리, 즉 '충분한 정보에 입각한 동의(Informed Consent)'를 의도적으로 침해하는 행위이다.
의사의 진정한 역할은 일방적인 약물 지정자가 아니라, 절대 위험 감소율과 치료 필요 환자 수와 같은 투명하고 균형 잡힌 정보를 바탕으로 환자와 협력적 파트너십을 구축하여 환자 스스로 최선의 결정을 내리도록 돕는 것이다.
일률적인 심혈관 질환 위험 점수 대신, 개개인의 지질 저하 효과 예측을 고려한 개별 절대 위험 감소(iARR) 모델을 사용하여 치료 대상을 선별하는 접근 방식이 더 효율적이며 윤리적으로 정당화될 수 있다.
스타틴 치료의 패러다임 전환 요구
스타틴 치료는 기존 심혈관 질환이 있는 환자(이차 예방)에게는 그 이득이 신규 발병 당뇨병 유발 위험을 크게 상회하는 것으로 분명히 확립되어 있다.
그러나 건강한 사람을 대상으로 하는 일차 예방의 경우, 높은 치료 필요 환자 수와 함께 신규 발병 당뇨병이라는 비가역적 대사 위험을 동반하므로, 처방 기준은 훨씬 더 엄격하고 개별화되어야 한다.
본 포스트는 스타틴의 주요 부작용인 신규 발병 당뇨병 유발이 장내 미생물-담즙산 축 교란이라는 정밀한 분자 경로를 통해 발생하며, 이로 인해 심혈관 위험의 가장 강력한 예측 인자인 인슐린 저항성이 악화되는 '스타틴 역설'이 발생함을 보여준다.
따라서 임상 패러다임은 LDL 수치 강박에서 벗어나, 심혈관 질환의 근본 원인인 인슐린 저항성과 만성 염증을 타겟팅하고 모니터링하는 전략으로 전환되어야 한다.
대안적 및 모니터링 강화
대사 바이오마커의 정기적 도입: 스타틴 처방 전후로 포도당 대사 이상과 인슐린 저항성 악화 징후를 조기에 파악하기 위해 HOMA-IR, 공복 인슐린, GLP-1 수치, 그리고 고감도 CRP(hs-CRP)와 같은 염증 및 대사 마커를 정기적으로 측정해야 한다.
이러한 지표들은 잔여 심혈관 위험을 예측하는 데 LDL 콜레스테롤보다 더 강력한 정보를 제공한다.
우르소데옥시콜산 보조 요법 고려: 신규 발병 당뇨병 유발 위험이 높거나 이미 당화혈색소(HbA1c)가 상승하고 있는 환자에게는 장내 미생물-우르소데옥시콜산 보충을 통해 스타틴 유발 포도당 불내증을 완화하는 보조 치료 전략을 적극적으로 고려할 필요가 있다.
이는 스타틴의 지질 저하 효과를 유지하면서도 대사적 위험을 상쇄하는 현실적인 방법이다.
비-스타틴 대안 약물: 당뇨병 위험이 매우 높은 환자에게는 PCSK9 억제제(예: Alirocumab)와 같이 당뇨병 위험을 완화할 수 있는 것으로 알려진 비-스타틴 치료 옵션을 대안으로 제시해야 한다.
마치며
의료 전문가는 환자에게 상대 위험 감소율(RRR)이 아닌 실제 위험 감소 효과인 절대 위험 감소율(ARR)과 ARR의 역수인 치료 필요 환자 수(NNT)를 기반으로 치료의 실제 이득과 신규 발병 당뇨병(NODM)의 절대 위험을 투명하게 설명할 윤리적 의무를 갖는다.
이를 통해 환자의 자율적인 사전 동의(Informed Consent)의 권리가 보장될 수 있다.
미래 연구는 스타틴이 유발하는 장내 미생물-대사 축 교란에 대한 이해를 심화하고, 특히 장내에 서식하는 특정 미생물 클로스트리디움(Clostridium sp.)을 표적으로 하는 프로바이오틱스나 우르소데옥시콜산(UDCA) 유사체를 활용하여 스타틴의 대사적 부작용을 완화할 수 있는 구체적인 방법을 개발하는 데 집중해야 한다.
궁극적으로는 LDL 수치에만 집착하는 치료가 아닌, 개별 환자의 대사적 취약점을 고려한 맞춤형 정밀 의학적 접근이 필요하다.
